BLOQUEO AXONAL/DISPERSIÓN TEMPORAL

Publicado el 6 de Octubre de 2009 por Manuel Fontoira Lombos

Criterios:

1. Bloqueo de la conducción: amplitud menor del 50%, área menor del 50%, duración menor o igual al 30%.

2. Bloqueo de la conducción/dispersión temporal: amplitud menor del 50%, área menor del 50%, duración mayor del 30%.

3. Dispersión temporal: amplitud menor del 50%, área mayor del 50%, duración mayor del 30%.

4. Estimulación submáxima: amplitud menor del 50%, área menor del 50%, duración menor o igual al 30%.

Lange DJ, Trojaborg W et al. Multifocal neuropathy with conduction block : Is it a distinct clinical entity ? Neurology 1992; 42: 497-505.

Situar el punto de corte en el 50% se debe a que la técnica actual no permite detectar el bloqueo de manera fiable con un porcentaje menor sin riesgo de falsos positivos, ya que por regla general se correlaciona la detección clínica de un defecto neurológico (pérdida de sensibilidad y/o de fuerza) con la pérdida de aproximadamente el 50% de la función del nervio, o mayor (casualmente coincide con el porcentaje utilizado como criterio de referencia en el balance muscular, como ya se ha visto más arriba), de ahí que en la práctica estos criterios sean útiles, a pesar de parecer groseros, ya que en la práctica es importante distinguir el bloqueo de la dispersión temporal, y también de la estimulación submáxima, fuente de posibles errores en la interpretación del resultado de una EMG.

Más opiniones al respecto:

Bloqueo de la conducción en la neuropatía motora desmielinizante multifocal: caída de la amplitud proximal mayor de 0,6; velocidad en el segmento lentificada; dispersión temporal o aumento de la duración mayor de 0,2; onda F anormal o ausente.

Ryuji K et al. Multifocal demyelinating motor neuropathy: Cranial nerve involvement and inmunoglobulin therapy. Neurology 1992; 42: 506-509.

Tankisi et al. (2007) recomiendan valorar con precaución la caída de amplitud del potencial antes de certificar definitivamente el carácter axonal y/o desmielinizante de la polineuropatía.

Raynor ha encontrado en las formas desmielinizantes de neuropatía una lentificación en nervios con registro en músculos distales y proximales, y en las formas axonales una lentificación sobre todo en nervios con registro en músculos distales, y no al registrar en músculos proximales, y ha encontrado velocidades normales en ambos puntos en pacientes con enfermedad de motoneurona (Raynor EM et al. Differentiation between axonal and demyelinating neuropathies: identical segments recorded from proximal and distal muscles. Muscle and Nerve 1995; 18: 402-408). En la práctica veo poco útil este criterio, ya que en enfermedades de la motoneurona muy evolucionadas también hay lentificación en ambos puntos, y en radiculopatía muy evolucionadas también; además, en las formas desmielinizantes puede haber lentificación sólo en registro en músculos distales, y no en los proximales, en ciertas fases del proceso, y puede haber lentificación sólo distal en las formas axonales también en ciertas fases de la evolución. En la práctica se observa frecuentemente un solapamiento de ambos tipos de patogenia, pues una degeneración axonal deriva en una degeneración de la mielina, y viceversa, aunque en ocasiones se consiga identificar formas relativamente puras, axonal o desmielinizante. Por ejemplo: se suele referir en los textos que la polineuropatía enólica es axonal, pero con frecuencia se encuentra un claro predominio desmielinizante; o, por ejemplo, se suele referir que la polineuropatía asociada a la neoplasia de próstata es de predominio desmielinizante, pero la mayoría de las veces he encontrado un claro predominio axonal (actividad denervativa y caída de las amplitudes de los potenciales predominando sobre la dispersión temporal y la lentificación de las velocidades).

En esta consulta, en los seguimientos evolutivos de pacientes con polineuropatía, se asiste con frecuencia al claro solapamiento de ambas patogenias, axonal y desmielinizante, en la práctica, y como una evoluciona hacia la otra sobre la marcha de manera hasta cierto punto impredecible, incluso en relación con las diversas causas posibles (por ejemplo, en la literatura internacional se vincula al etilismo con una polineuropatía axonal, y sin embargo en la práctica no es raro que sea predominantemente desmielinizante, etc.).

Más Fuentes:
Nix, W. Electrophysiological sequels of inflammatory demyelination. Journal of Neurol. Neuros. and Psych. 1994; 57: 29-32.

Asbury AK, Cornblath DR. Assesment of current diagnostic criteria for Gullain-Barré syndrome. Ann. Neurol 1990; 27: 21-24.

Cornblath DR, Asbury AK, Albers JW, et al. Research criteria for diagnosis of the crónica inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Neurology 1991; 41: 617-18.

Brown WF, Feasby TE. Conduction block and denervation in Guillain-Barré polyneuropathy. Brain 1984; 107: 219-39.

Cornblath DR, Sumner AJ, Daube J, et al. Issues and opinions: conduction block in clinical practice. Muscle Nerve 1991; 14: 869-71.

Tankisi H, Pugdahl K, Johnsen B, Fuglsang-Frederiksen A. Correlations of nerve conduction measures in axonal and demyelinating polyneuropathies. Clínical Neurophysiology 118 (2007) 2383-2392.

La compresión nerviosa produce bloqueo nervioso. En una primera fase se produce por intususcepción de las vainas de mielina, lesión que es reversible, y clínicamente consiste en el miembro “dormido” transitoriamente (Ochoa, 1974). Compresión prolongada (en mi experiencia, la superior a 15 minutos) produce bloqueo no transitorio, ya sea por neurapraxia, axonotmesis o neurotmesis, con distinto pronóstico en cada caso. Es una situación clínica frecuente, prácticamente se ven casos nuevos a diario, ya sea por compresión del radial, del cubital, del peroneal, o de cualquier otro nervio de la economía.

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