BALANCE MUSCULAR
-Escala:
0: no contracción.
1: contracción sin movimiento.
2: movimiento a favor de la gravedad.
3: movimiento en contra de la gravedad.
4: movimiento contra pequeña resistencia.
5: normal.
Hay escalas más complejas, pero en la práctica clínica cotidiana ésta es suficiente.
-Comentarios: la debilidad muscular se detecta clínicamente cuando falla aproximadamente el 50% de las unidades motoras (según descripción clásica), y este hecho corresponde al grado 4 de la tabla de balance expuesta (y coincide con el comienzo de la detectabilidad de la simplificación de los trazados EMG de máximo esfuerzo, según descripción convencional).
Fatigabilidad: no es falta de fuerza, sino pérdida progresiva de fuerza, y sirve para distinguir los trastornos de la unión neuromuscular de la falta de fuerza con otro origen.
Según experiencia acumulada en esta consulta, y a partir de esta descripción clásica, esta cifra del 50% de pérdida de unidades motoras en correlación con la simplificación de los trazados y con el nivel de fuerza detectado en el balance no es totalmente exacta, ya que hay músculos débiles que manifiestan disminución de fuerza con la pérdida de un 30% de unidades motoras, como el orbicular de los párpados de una persona anciana con una parálisis a frigore, y músculos potentes que no manifiestan debilidad clínicamente con un 70% de pérdida de unidades motoras, como es el caso del gemelo interno de una persona joven y musculada con una radiculopatía S1 (el gemelo interno incluso presenta fuerza normal con un 70% de pérdida de unidades motoras, lo cual puede ocurrir, por ejemplo, si existe hipertrofia compensadora importante de las unidades restantes, hipertrofia detectable a partir de la amplitud de los potenciales de unidad motora).
La evaluación EMG del número de unidades motoras funcionantes, en correlación con la clínica, suele ser importante para la correcta valoración del estado del músculo a la hora de emitir pronósticos (a mayor porcentaje de unidades motoras, mejor pronóstico en general, aunque en función lógicamente de la evolución en el sentido de pérdida progresiva o recuperación progresiva del número de unidades motoras funcionantes a partir de ese estadio del proceso).
La estimación del número de unidades motoras funcionantes en un músculo se evalúa integrando cabalmente las magnitudes de varios parámetros neurofisiológicos que incluyen la amplitud de los potenciales evocados motores; en la mayoría de los músculos la amplitud más frecuente es de 12 mV (en niños las amplitudes son menores al ser los músculos más pequeños y estar las fibras musculares de cada unidad motora menos separadas en el paquete muscular), aunque pueden oscilar entre 10-25 mV; en orbicularis oculi entre 1,5-5 mV (1,5 mV en gente anciana y con hipotrofia senil, y 5 mV en gente joven bien musculada); en orbicularis oris suele ser el doble que en orbicularis oculi. La amplitud suele correlacionarse bien con el porcentaje de bloqueo axonal, pero hay que tener en cuenta que la desincronización reduce proporcionalmente la amplitud independientemente del bloqueo axonal, y que la hipertrofia de fibras propia de la primera fase de reinervación directa o colateral entre los meses 1º y 3º del proceso de reinervación (dependiendo de la longitud del nervio dañado) imposibilita la correlación entre la amplitud y el número de unidades funcionantes, y que la temperatura altera la amplitud de las respuestas. Por estos y otros motivos no se puede correlacionar un valor absoluto de una respuesta motora con el porcentaje de unidades funcionantes en todo caso, sino que deben tenerse en cuenta otros parámetros que se deben integrar entre sí en correlación con la clínica y en función de su validez en cada caso por estas razones citadas y otras (para más detalles véase la entrada: “Estimación del número de unidades motoras funcionantes”).
La descripción clásica de la aparición de debilidad clínicamente a partir de la pérdida del 50% de las motoneuronas procede de los estudios de Hansen en necropsias de pacientes fallecidos por ELA y de las correlaciones clínicas consecuentes.
Fuente: Hansen S, Ballantyne JP. A quantitative electrophysiological study of motor neuron disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 773-783).
Este artículo pionero ha tenido numerosas aportaciones posteriores, por ejemplo:
Yuen EC, Olney RK. Longitudinal study of fiber density and motor unit Lumber estimate in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 1997; 49: 573-578.
Y también: Daube JR. Motor unit Lumber estimates in ALS. En Kimura J, Kaji R (Eds.) Physiology of ALS and related diseases. Elsevier Science BV, Amsterdam 1997; 203-216.
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